מחסום דם-מוח חיוני לתפקודו התקין של המוח, אך הוא מכשול בפני טיפולים שונים למחלות של מערכת העצבים המרכזית. חוקרים מאוניברסיטת קורנל גילו בניסיונות בעכברים שאקטיבציה של הרצפטורים לאדנוזין A1 ו-A2A מאפשרת מעבר למוח של מקרומולקולות שניתנות בעירוי לדם.
עוד בעניין דומה
בין המולקולות שהם הצליחו להחדיר למוח בעקבות טיפול עם אגוניסט של AR בעל ספקטרום רחב היו גם דקסטרנים ונוגדנים לבטא-עמילואיד. בעכברים טרנסגנים, שמשמשים כמערכת מודל למחלת אלצהיימר, הם הצליחו להראות שהנוגדנים לבטא-עמילואיד לא רק חדרו למוח אלא אף נקשרו לפלאקים של בטא-עמילואיד.
גם טיפול עם Lexiscan, אגוניסט של הרצפטור A2A, העלה את החדירות של מחסום דם-מוח. Lexiscan אושר על-ידי ה-FDA, בהתוויה של הרחבת כלי-דם.
בנסיונות בתרבית הראו החוקרים שאקטיבציה סלקטיבית של AR הביאה לשינויים בתאים, שכללו ירידה בהתנגדות החשמלית של תאי האנדותל שיוצרים את מחסום דם-מוח, עלייה ביצירת סיבים של אקטין-מיוזין ושינויים מולקולאריים ב-tight junctions.
הזיהוי של אקטיבציה של רצפטורים ל-AR כמנגנון למודולציה של החדירות של מחסום דם-מוח עשויה לעשות שימוש במנגנון זה כדי לאפשר החדרה של חומרים תרפיוטיים למוח, ועשויה לתרום לפיתוח טיפולים למחלות נוירולוגיות.
ערכה: ד"ר דורית שנון
מקור: