חדשות

חוקרים בישראל איתרו לראשונה הקשר בין סוכרת לאלצהיימר ולפרקינסון

מחקר באוני' בן גוריון מצא, כי הורמון המופרש לדם בחולי סוכרת מועבר למוח, ומתקשר לפפטיד A-beta האחראי להופעת אלצהיימר

פעילות נוירונים, מחלת פרקינסון (צילום: אילוסטרציה)

חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון דיווחו כי הצליחו לאתר קשר בין סוכרת לבין הופעת מחלת האלצהיימר. התוצאות הראשוניות של המחקר, שנעשה במחלקה לכימיה ובמימון במסגרת תוכנית המו"פ מס' 7 של האיחוד האירופי, הוצגו בכנס ה-58 של החברה האמריקאית לביו-פיסיקה שהתקיים בסן-פרנסיסקו בפברואר השנה.

המחקר בוצע על ידי ד"ר יפעת מילר והדוקטורנט יואב עצמון-רז. על-פי החוקרים, הורמון בתאי הלבלב, גורם במצב של מחלת סוכרת לתהליך המוביל גם לאלצהיימר ופרקינסון. עניין זה ידוע כבר כ-20 שנה אך עד כה לא הובנו הסיבות והמנגנון.

במצב פתולוגי של סוכרת סוג 2, הסבירו החוקרים, אותו הורמון, אמילין, יוצר אגרגטים (צבירים), הגורמים למותם של תאי הלבלב ומונעים הפרשה של אינסולין. האמילין מופרש לדם ומועבר באמצעותו למוח. שם הוא מתקשר לפפטיד A-beta שאחראי על הופעת מחלת האלצהיימר.

בעקבות ממצאים אלו, ד"ר מילר ועצמון-רז בחנו באחרונה את הקשר שבין אמילין גם לחלבון שאחראי על התפרצות מחלת פרקינסון. כאן מדובר באלפא-סינוקלאין – גם הוא מצוי במוח.

ד"ר מילר הסבירה, כי הבעיה המרכזית היתה לחקור את הקשר הזה, מאחר שמבנה החלבון אלפא-סינוקלאין איננו ידוע ברמה האטומית. לשם כך נעזרו החוקרים בכלים חישוביים. הוברר, כי מתהווה קשר סינרגטי בין מקטעי האמילין לבין האלפא-סינולקאין שאחראי ליצירת האגרגטים הגורמים למות תאי המוח במחלת פרקינסון.

החוקרים טוענים, כי פענוח מבנה המקטע של האלפא-סינוקלאין עשוי במחקרים הבאים לתת מענה לפתרון חידת מנגנון הופעת פרקינסון – סוגיה שעדיין אינה ברורה במלואה. פענוח זה עשוי גם להוביל לפיתוח תרופות מתאימות שיתמקדו בהקטנת האגרגטים.

נושאים קשורים:  חדשות,  סוכרת,  אלצהיימר,  לבלב,  פרקינסון,  אוניברסיטת בן גוריון,  הורמון,  אמילין
תגובות