מחקר שפורסם בכתב העת JAMA Psychiatry ובחן 61 משתתפים מצא כי הפרעת שימוש בקנאביס (CUD) קשורה לפעילות מוגברת במסלולים דופמינרגיים באזור קריטי במוח האמצעי – אזור שנקשר בעבר לפסיכוזה. באמצעות בדיקת MRI רגישה לנוירומלנין, החוקרים זיהו אותות מוגברים באזורים ספציפיים בסובסטנציה ניגרה ובאזור הטגמנטלי הונטרלי (SN/VTA) בקרב משתתפים עם CUD. אזור זה מהווה חלק מרכזי במסלול הדופמינרגי המזו-לימבי, שפעילות יתר בו תוארה בעבר בקרב מטופלים עם תסמינים פסיכוטיים לא מטופלים.
עוד בעניין דומה
המחקר, שהתבצע בצורת עוקבה תצפיתית אורכית בין השנים 2019-2023, כלל משתתפים ממרפאה ייעודית לאבחון וטיפול מוקדם בפסיכוזה וכן מהקהילה המקומית בלונדון, אונטריו. החוקרים גייסו קבוצה מגוונת של 61 משתתפים - חלקם עם הפרעת שימוש בקנאביס וחלקם ללא, כאשר בשתי הקבוצות נכללו גם אנשים שאובחנו לאחרונה עם אפיזודה ראשונה של סכיזופרניה.
החוקרים השתמשו בדימות תהודה מגנטית רגישה לנוירומלנין כדי למדוד את פעילות הדופמין באזורים ספציפיים במוח האמצעי. שיטה זו מספקת מדד עקיף אך אמין לפעילות דופמינרגית ושימשה בעבר לזיהוי שינויים במסלולי דופמין בקרב אנשים עם פסיכוזה.
המחקר כלל 36 משתתפים ללא הפרעת שימוש בקנאביס (גיל ממוצע 22.3 שנים, 81% גברים) ו-25 משתתפים עם הפרעת שימוש בקנאביס (גיל ממוצע 24.3 שנים, 88% גברים). בקבוצה הראשונה, 12 אנשים אובחנו עם סכיזופרניה בפרק ראשון, ובקבוצה השנייה - 16 אנשים.
התוצאים הראו כי אנשים עם הפרעת שימוש בקנאביס הציגו אות נוירומלנין-MRI מוגבר בקבוצת תאים ספציפית בסובסטנציה ניגרה ובאזור הטגמנטלי הונטרלי (387 מתוך 2060 תאי מוח שנבדקו, P=0.03). החוקרים זיהו גם קשר תלוי-מינון: ככל שתסמיני הפרעת השימוש בקנאביס היו חמורים יותר, כך האות הנוירומלניני היה גבוה יותר (P=0.03). מעניין לציין שמשתתפים עם סכיזופרניה בפרק ראשון לא הציגו עלייה משמעותית באות הנוירומלניני.
מחקר זה מספק ראיות חדשות לכך שהפרעת שימוש בקנאביס משפיעה על מסלול דופמינרגי ספציפי במוח האמצעי, מסלול שנמצא קשור להופעת תסמינים פסיכוטיים. ממצאים אלה עשויים להסביר את הקשר הידוע בין שימוש כבד בקנאביס לבין סיכון מוגבר לפסיכוזה, ומציעים כי קנאביס עלול להשפיע על המסלול הסופי המשותף להתפתחות תסמינים פסיכוטיים.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
